Qu’est-ce qu’une tendinite ?

La ténologie, qu’est-ce que c’est ? C’est la science qui s’occupe de l’étude des tendons. L’étude approfondie des tendons, que ce soit en imagerie, d’un point de vue biologique ou biomécanique, est assez récente. Le tendon est resté longtemps une annexe de l’unité musculotendineuse, présentant une pathologie simple : la « tendinite », terme souvent inapproprié, apanage du sportif.

Qu’est-ce qu’une tendinite ? Existe-t-il plusieurs formes de tendinites ?

Le terme “tendinopathie” est plus utilisé par les spécialistes que “tendinite”. La terminaison –ite signifie inflammation, or toutes les atteintes ne sont pas de ce type. Il peut exister des « tendinites » ou inflammation des tendons dans le cadre de rhumatismes inflammatoires mais aussi métaboliques, iatrogènes (médicamenteuses), mécaniques soit micro soit macro traumatiques, toxiques…

On distingue différentes lésions :

• la tendinose, atteinte dégénérative du corps du tendon.
• la tendinite, atteinte inflammatoire du corps du tendon.
• les ruptures tendineuses partielles (fasciculaires) transfixiantes (« trou » traversant le tendon) ou totales (rupture complète avec écartement des 2 extrémités).
• la tendinopathie nodulaire, soit par dépôts métaboliques (acide urique dans la goutte, calcium en cas d’insuffisance rénale, cholestérol dans les dyslipidémies…), soit par microdéchirures avec cicatrisation « en bulbe d’oignon »). Doigts à ressaut ou ressort.
• la ténosynovite, atteinte de la gaine synoviale du tendon.
• la paraténonite, atteinte du paratendon ou péritendinite voire paratendinite.
• l’enthésopathie, pathologie de la zone d’insertion du tendon.
• la tendinopériostite, atteinte de l’enthèse périostée du tendon.
• la bursite ou tendinobursite, inflammation d’une bourse séreuse, organes de glissement de certains tendons.
• la tendinite calcifiante, isolée ou dans le cadre de la maladie des calcifications tendineuses multiples (MCTM) ou rhumatisme à dépôt d’hydroxyapatite de calcium : RO).
• la désinsertion musculotendineuse, déchirure de fibres tendineuses à la jonction myotendineuse.

Les localisations principales sont :

• l’épaule, la « périarthrite scapulohumérale » terme général mal défini regroupe les pathologies de la coiffe des rotateurs : tendinopathies des muscles sus et sous épineux, sous scapulaires, biceps brachial, petit rond.
• le coude avec l’épicondylite « tennis elbow », l’épitrochléite ou épicondylite médiale dit « golf elbow ».
• le poignet : tendinite de De Quervain, styloidites ou enthésites radiales ou cubitales.
• la main, tendinites des extenseurs et fléchisseurs des doigts.
• la hanche, la « périarthrite de hanche » moyen fessier et tenseur du fascia lata, tendinite du psoas iliaque, du droit antérieur, des ischiojambiers, adducteurs.
• le genou, tendinite rotulienne, quadricipitale, de la patte d’oie, du biceps crural.
• la cheville, jambier antérieur et postérieur, péroniers latéraux, tendon d’Achille, enthésites rétro et sous calcanéennes.

Quels sont les causes des tendinites ?

Les causes sont diverses et variées mais les étiologies les plus fréquentes sont d’ordre mécaniques, préférentiellement chez les sportifs (contraintes gestuelles répétitives, erreurs d’entrainement et d’alimentation, oubli de faire des pauses régulières ) et dans le monde du travail pour les activités professionnelles à gestes stéréotypés. Les mécanismes sont le frottement, la compression, la traction excessive, le suremploi et les traumatismes.

Les autres causes sont :

• rhumatismales inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde,spondylarthrite Ankylosante surtout sous forme d’enthésites notamment calcanéennes bilatérales, ruptures tendineuses du Lupus Systémique, tendinite granulomateuse de la Sarcoïdose, etc.). Il faut systématiquement y penser même chez les sportifs.
• rhumatismes métaboliques et microcristallins : MCTM avec parfois bursite aiguë «dite tempête douloureuse» à l’épaule, goutte, chondrocalcinose, etc. hypercholestérolémies, maladie de Forestier Rotès Quérol (hvas), amylose.
• infectieuses aiguës, véritables urgences diagnostiques et thérapeutiques. Le gonocoque chez un adulte jeune, fébrile avec éruption cutané polymorphe… mais d’autres agents microbiens peuvent être responsables : staphylocoque doré, streptocoque, pneumocoque, haemophilus influenzae, pasteurella multicida (morsures d’animaux). Le phlegmon des gaines par diffusion d’un proche panaris ou par inoculation directe (plaie). Les tendinites infectieuses chroniques sont plus rares en général mycobactériennes ou fongiques.
• tumorales, très rares. Les lésions les plus fréquentes sont les kystes synoviaux et péritendineux souvent davantage liés à une dégénérescence mucoïde capsulaire que de véritables kystes synoviaux. Les tumeurs à cellules géantes, pathologie bénigne à expression nodulaire et le synovialosarcome, tumeur maligne de croissance lente mais de mauvais pronostic.
• iatrogènes, médicamenteuses : principalement la corticothérapie générale ou locale et les antibiotiques de la famille des fluoroquinolones.

Et les facteurs favorisants ?

Les facteurs favorisant les tendinopathies mécaniques d’hyperutilisation (overuse syndrome) sont intrinsèques (liées à l’individu) et extrinsèques (causes extérieures).

Facteurs intrinsèques :

• Âge > 35 ans, sexe féminin
• Condition physique, Surcharge pondérale, acide urique
• Troubles morphologiques et statiques (pieds plats, creux, varus ou valgus talonnier, genu valgum ou varum, anteversion du col fémoral, etc.)
• Inégalité de longueur des membres inférieurs
• Déséquilibres musculaires (agonistes-antagonistes)
• Hyperlaxité ligamentaire et hypermobilité articulaire
• Raideurs articulaires, rétractions tendinomusculaires
• Hormones, cytokines facteurs de croissance

Facteurs extrinsèques :

• Matériel : usagé, inadapté à l’individu, problème de réglage, etc.
• Technique : les tendinites sont souvent des technopathies, gestes répétés, mauvais gestes, gestes agressifs, etc.
• Entrainement / pratique sportive : erreurs de progression, d’intensité ou durée d’effort, changement brutal de rythme, surcharges de compétitions, erreur de sol, etc.
• Environnement : altitude, humidité, température, etc.

Comment fait-on le diagnostic ?

Le diagnostic est plus ou moins facile selon les localisations et les causes. Cependant, le diagnostic est relativement stéréotypé par l’interrogatoire qui retrouve la topographie, le type de la douleur, les facteurs favorisants selon la cause et surtout à l’examen la triade clinique :

• douleurs provoquées à l’étirement passif du tendon,
• douleurs provoquées à distance par la contraction volontaire contre résistance du tendon,
• douleurs provoquées à la palpation du tendon.

En cas de ténosynovite, on peut noter une tuméfaction clinique péritendineuse éventuellement crépitante à la mobilisation et audible à l’auscultation. De même en cas de bursite superficielle ou hygroma, la tuméfaction est évidente.

Quels examens peuvent être utiles ?

Ils ne sont pas toujours utiles ni nécessaires mais peuvent être demandés pour évaluer la sévérité lésionnelle et suivre son évolution voire pour guider le traitement s’il y a prise de médicaments et ainsi soulager la douleur.

• Radiographies standards : recherche des modifications des enthèses sous forme d’enthésophytes, des calcifications des parties molles paraarticulaires… Avec rayons mous dans certains cas (ténographie : triangle de Kager du tendon d’Achille)
• Echographie : cet examen non invasif, peu coûteux, reproductible, comparatif, statique et dynamique, précise la forme anatomique et oriente grâce à l’echodoppler couleur puissance vers le stade évolutif : l’hypervascularisation détectée est un bon indice d’activité de la lésion pour les tendinopathies mecaniques.
  Dans les pathologies rhumatismales inflammatoires, ce témoin d’hyperactivité (DP+) est plus marqué sur les enthèses et l’os cortical, bien corrélé avec les risques de progressions structuraux. Cependant cet examen est très operateur et matériel dépendant. L’artéfact d’anisotropie est risque d’erreur. Les infiltrations cortisoniques peuvent être échoguidées afin d’optimiser le geste thérapeutique.
• IRM protonique avec injection de gadolinium (produit de contraste magnétique) et séquences T1 fatsat. C’est un examen statique pur, non invasif mais coûteux est responsable de faux positifs s’il n’est pas corrélé aux données de l’examen clinique et de l’interrogatoire. L’Arthro-IRM rend l’examen invasif… L’anisotropie du tendon (fibres de collagène orientées parallèlement créant un champ magnétique statique local) est source d’artéfact, c’est le « phénomène de l’angle magique ». La détection de calcifications intratendineuses reste mauvaise par cet examen. À noter, la grande fréquence d’anomalies tendineuses IRM chez des sportifs asymptomatiques.
• L’arthroscanner, technique invasive consistant à injecter en intra-articulaire un produit de contraste (iode en absence d’allergie) qui recherchera une fuite extra-articulaire traduisant une rupture transfixiante, suivie de la réalisation d’un scanner qui permet un bilan lésionnel précis avant un acte chirurgical éventuel.
• Ponction avec analyse histologique, infectieuse, inflammatoire et immunologique : systématique si épanchement clinique.
• Bloc Test anesthésique et thérapeutique : dans certains cas une infiltration conjointe d’anesthésique local et d’un dérivé cortisonique peut servir de test diagnostique (bloc test) et de traitement.
• Bilan biologique si suspicion de maladie générale : NFP, VS CRP, Facteurs Rhumatoïdes, acantiCCP2, ACAN, acide urique, calcémie, etc.